EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）能够说是最成功的病毒之一 ，它是宽泛存在于人类群体中的疱疹病毒 ，习染全球超过90%的人丁 ，并在人体内平生埋伏 。
固然无数人在毕生中都曾习染过它 ，但终局却天壤之别 。有人只是经历一次发热、咽痛后便痊愈的传染性单核细胞增多症 ，有人却发展为慢性活动性EB病毒 。–AEBV）、噬血细胞综合征（EBV-HLH） ，甚至进展为高度侵袭性的T/NK细胞淋巴瘤 。
导致分歧疾病走向的 ，往往不是病毒数量 ，而是一个更关键的问题：EB病毒到底习染了哪一种免疫细胞？
EB病毒最经典的习染对象是B淋巴细胞 。病毒进入B细胞前 ，其重要包膜糖蛋白gp350与B细胞表表的病毒受体CD21分子（C3d补体受体）结合 。除CD21表 ，其他因子如MHC II类分子也是B细胞习染的沉要辅助因子 ，在细胞内成立平生埋伏习染 。
EB病毒并不会持续大量复造 ，而是仅表白少量埋伏蛋白（EBNA、LMP等） ，借助宿主B细胞持久存活 。因而 ，绝大无数成年人体内现实上都携带EB病毒 。
EBV通过口腔排泄物接触传布 ，病毒在口咽部细胞中复造 ，险些所有血清阳性者的唾液中都活跃开释病毒 。早期钻研以为病毒在口咽部上皮细胞中复造 ，B细胞随后通过接触这些细胞被习染 ，但近年钻研批注口咽部B细胞可能是重要习染部位 。
当EB病毒“侵入”T细胞或NK细胞
人体依赖齐全的细胞毒免疫系统 ，CD4+和CD8+细胞毒性T细胞在原发性习染期间节造增殖的EBV习染B细胞 ，使病毒始终维持在一种动态平衡状态 。因而 ，在绝大无数健康人以及无数免疫职能根基正常的患者中 ，EB病毒始终局限于B细胞系统 。
这也是传染性单核细胞增多症、移植后淋巴增殖性疾 。≒TLD）、无数EBV阳性B细胞淋巴瘤等疾病共同的生物学基础 。
为什么有些患者却出现了“逃逸免疫”呢？
在少数患者中 ，EB病毒不再重要习染B细胞 ，而是持续存在于T细胞甚至NK细胞中 。这也是慢性活动性EB病毒 。–AEBV）、EBV有关噬血细胞综合征（EBV-HLH）、系统性EBV阳性T细胞淋巴瘤等疾病最主题的病理基础 。目前更多钻研以为 ，出现这种情况的原因不是由于病毒“变异”了 ，而是出在宿主上 。
EBV在壮大免疫反映下仍能持续存在 ，批注其已进化出逃逸免疫系统的战术 。当机体细胞毒职能存在遗传缺点或获得性免疫职能阻碍时 ，CD8?T细胞和NK细胞无法实时断根EB病毒习染细胞 ，病毒持续复造并不休逃逸免疫监督 。在持久慢性炎症刺激下 ，习染细胞产生克隆扩增 ，最终形成以T细胞或NK细胞为主导的EBV有关淋巴增殖性疾病 。
因而 ，与其说EB病毒扭转了习染偏好 ，不如说宿主免疫失衡扭转了病毒可能持久生计的生态位 。
近年来 ，大量基础钻研提醒 ，EB病毒可能参加多种自身免疫疾病的产生 。尤其是在系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性硬化等疾病中 ，EB病毒持久埋伏于B细胞 ，可持续激活先天免疫及适应性免疫 ，推进自身抗原露出、自身抗体产生以及异常B细胞克隆扩增 。此时 ，真正必要警惕的是：EB病毒是否已经由单纯习染B细胞转变为习染T细胞或NK细胞 。
