EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）能够说是最成功的病毒之一，它是宽泛存在于人类群体中的疱疹病毒，习染全球超过90%的人丁，并在人体内平生埋伏。
固然无数人在毕生中都曾习染过它，但终局却天壤之别。有人只是经历一次发热、咽痛后便痊愈的传染性单核细胞增多症，有人却发展为慢性活动性EB病毒。–AEBV）、噬血细胞综合征（EBV-HLH），甚至进展为高度侵袭性的T/NK细胞淋巴瘤。
导致分歧疾病走向的，往往不是病毒数量，而是一个更关键的问题：EB病毒到底习染了哪一种免疫细胞？
EB病毒最经典的习染对象是B淋巴细胞。病毒进入B细胞前，其重要包膜糖蛋白gp350与B细胞表表的病毒受体CD21分子（C3d补体受体）结合。除CD21表，其他因子如MHC II类分子也是B细胞习染的沉要辅助因子，在细胞内成立平生埋伏习染。
EB病毒并不会持续大量复造，而是仅表白少量埋伏蛋白（EBNA、LMP等），借助宿主B细胞持久存活。因而，绝大无数成年人体内现实上都携带EB病毒。
EBV通过口腔排泄物接触传布，病毒在口咽部细胞中复造，险些所有血清阳性者的唾液中都活跃开释病毒。早期钻研以为病毒在口咽部上皮细胞中复造，B细胞随后通过接触这些细胞被习染，但近年钻研批注口咽部B细胞可能是重要习染部位。
当EB病毒“侵入”T细胞或NK细胞
人体依赖齐全的细胞毒免疫系统，CD4+和CD8+细胞毒性T细胞在原发性习染期间节造增殖的EBV习染B细胞，使病毒始终维持在一种动态平衡状态。因而，在绝大无数健康人以及无数免疫职能根基正常的患者中，EB病毒始终局限于B细胞系统。
这也是传染性单核细胞增多症、移植后淋巴增殖性疾。≒TLD）、无数EBV阳性B细胞淋巴瘤等疾病共同的生物学基础。
为什么有些患者却出现了“逃逸免疫”呢？
在少数患者中，EB病毒不再重要习染B细胞，而是持续存在于T细胞甚至NK细胞中。这也是慢性活动性EB病毒。–AEBV）、EBV有关噬血细胞综合征（EBV-HLH）、系统性EBV阳性T细胞淋巴瘤等疾病最主题的病理基础。目前更多钻研以为，出现这种情况的原因不是由于病毒“变异”了，而是出在宿主上。
EBV在壮大免疫反映下仍能持续存在，批注其已进化出逃逸免疫系统的战术。当机体细胞毒职能存在遗传缺点或获得性免疫职能阻碍时，CD8?T细胞和NK细胞无法实时断根EB病毒习染细胞，病毒持续复造并不休逃逸免疫监督。在持久慢性炎症刺激下，习染细胞产生克隆扩增，最终形成以T细胞或NK细胞为主导的EBV有关淋巴增殖性疾病。
因而，与其说EB病毒扭转了习染偏好，不如说宿主免疫失衡扭转了病毒可能持久生计的生态位。
近年来，大量基础钻研提醒，EB病毒可能参加多种自身免疫疾病的产生。尤其是在系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性硬化等疾病中，EB病毒持久埋伏于B细胞，可持续激活先天免疫及适应性免疫，推进自身抗原露出、自身抗体产生以及异常B细胞克隆扩增。此时，真正必要警惕的是：EB病毒是否已经由单纯习染B细胞转变为习染T细胞或NK细胞。
